Le microbiote intestinal met son grain de sel de multiples façons dans les risques de maladie cardiaque, comme les marqueurs ou facteurs de risque classiques comme le cholestérol, l’hypertension, le diabète ou la sédentarité. Il a des effets directs mais aussi indirects. Dans cet article, nous abordons les effets directs.
Le microbiote intestinal est très actif et « fabrique » ou libère beaucoup de molécules appelées « métabolites » pouvant être bénéfiques ou délétères selon les cas.
Parmi ceux-ci, citons les AGCC (acides gras à courte chaîne), le TMAO (oxyde de triméthylamine), les acides biliaires, les LPS (morceaux de membranes de bactéries Gram -), des vitamines, des neurotransmetteurs, de l’oxyde nitrique, des peptides intestinaux…
Nombre de ces molécules sont capables d’influencer l’état de santé et les fonctions du corps. Et notamment la susceptibilité à développer de l’athérosclérose.
Il a par ailleurs été montré que de nombreux agents infectieux comme Hélicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis sont directement associés à l’athérosclérose. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Streptococcus viridans sont quant à elles des souches ayant été associées à une insuffisance cardiaque alors que des pathogènes de la famille des Enterbacter semblent augmenter le risque d’AVC.
Mais des bactéries peuvent aussi protéger. Les Lactobacillus reuteri (appartenant au phylum des Firmicutes) sont ainsi associés à un taux supérieur de cholestérol HDL, alors que le genre Eggerthella est corrélé à une baisse du HDL.
Il est clair qu’une dysbiose est associé à un état inflammatoire augmenté, ce qui augmente le risque d’athérosclérose, mais aussi d’hypertension et de dysfonction vasculaire. La relation causale n’est pas entièrement éclaircie.
Bien sûr, le microbiote intestinal est lui-même influencé par de nombreux autres facteurs comme l’âge, le sexe, le taux de cholestérol, l’origine ethnique. Sans compter bien sûr l’alimentation qui elle aussi peut directement influencer le risque cardiovasculaire et le microbiote intestinal.
Parmi les métabolites directement impliqués dans le risque ou la protection cardiovasculaire, citons-en 4 en particulier : les acides biliaires, les acides gras à courte chaîne, le coprostanol et le TMAO.
Voyons donc ça de plus près.
Ils jouent de nombreux rôles bien connus (émulsification des lipides par exemple) mais aussi d’autres qui le sont moins. Leur impact sur la fonction cardiovasculaire est de mieux en mieux compris. Et notamment un rôle de « signaling », donc de communication, par l’activation de certains récepteurs.
Selon le récepteur activé, les acides biliaires peuvent moduler à la baisse leur propre production. Et donc influencer le taux de cholestérol (qui dérive des acides biliaires), ce qui va à son tour, influencer la production en acides biliaires (qui sont éliminés en partie par le cholestérol). Une moindre production d’acides biliaires fera donc monter… le cholestérol (vous avez droit à une relecture pour bien comprendre 😂).
On sait aussi que les acides biliaires conjugués peuvent être déconjugés dans l’intestin par le microbiote intestinal, ce qui va modifier la proportion entre acides biliaires secondaires et primaires. Or une étude récente a montré que ce rapport est plus élevé chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque.
D’autres relations entre le microbiote intestinal, le cholestérol et les acides biliaires ont été établies. Tout ce petit monde se tient donc de très près.
Certaines bactéries sont capables de transformer le cholestérol en coprostanol, un stérol non absorbable excrété dans les selles. On sait notamment que certaines souches des genres Eubacterium et Bacteroides produisent plus de coprostanol.
Les personnes qui sont de grands « convertisseurs » auront donc un taux plasmatique de cholestérol diminué par rapport au petits « convertisseurs ». C’est ce qui a très bien été démontré sur des modèles animaux, mais aussi chez l’homme, malgré la petite taille des échantillons. A ce jour, les gènes ou enzymes impliqués dans la conversion du cholestérol en coprostanol dans l’intestin n’ont pas encore été identifiés.
Il s’agit de métabolites formés par la fermentation d’hydrates de carbone complexes, les plus connus et les plus abondants étant l’acétate, le butyrate et le propionate.
Ces acides gras à chaîne courte influencent l’intégrité de la barrière et la production de cholestérol (pouvant, en fonction de leur proportion, la favoriser ou au contraire la freiner).
Or, toutes les familles bactériennes ne peuvent pas produire tous les acides gras à chaîne courte. Donc selon la composition de votre microbiote intestinal (et ce que vous mangez bien sûr), votre profil en acides gras à chaînes courtes sera différent. Par exemple, et de façon simplifiée, les Bacteroidetes sont capables de produire de l’acétate et du butyrate, alors que les Firmicutes produisent du butyrate.
Il a notamment été montré qu’une baisse de production d’acides gras à chaînes courtes est associée à certains cas de maladies coronariennes et qu’une dysbiose augmente le risque d’hypertension. Mais beaucoup de choses restent à découvrir.
L’augmentation des niveaux de TMAO a été associée à un risque accru de décès et d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral non mortel. Elle augmente de 43 % le risque de coronaropathie en raison de l’altération du transport, de la composition et de la taille du pool des acides biliaires.
Il augmente aussi l’inflammation (fait monter la CRP) et est associé à un dysfonctionnement endothélial en cas d’hyperperméabilité intestinale. Et comme si ce n’était pas tout, il provoque aussi une hyperréactivité plaquettaire.
Le TMAO est produit par le microbiote et après oxydation par le foie, à partir de choline bétaïne, phosphatidylcholine, lécithine et carnitine que l’on retrouve notamment dans la viande rouge, les œufs, le poisson, les arachides et le soja.
Le microbiote intestinal peut fortement influencer sa production. Il existe des « producteurs » de TMAO chez qui certains probiotiques pourraient inhiber ou bloquer des voies métaboliques microbiennes spécifiques pour diminuer cette production de TMAO.
Ainsi, microbiote et maladie cardiovasculaire sont intimement liés. Dans un prochain article, nous parlerons des effets indirects du microbiote intestinal sur le risque de maladie cardiaque. Ceux-ci passent surtout par l’immunité.
P.S : pour tout savoir sur le microbiote, je dispense une formation complète sur le sujet, en format long, “Le microbiote, nouvelle star de la santé” ou en format court, “Découvrez le microbiote”.
Je m’appelle Véronique Liesse, je suis diététicienne nutritionniste, enseignante en nutrition et micronutrition, et auteure de livres en nutrition.
Rejoignez les 500 abonnés à ma newsletter et recevez chaque mois de nouveaux conseils en micronutrition.
Votre adresse email sera protégée et ne servira en aucun cas à spammer votre messagerie.
• Réalisation 
Saisissez votre identifiant ou votre adresse email. Vous recevrez un email avec les instructions pour mettre à jour votre mot de passe.
